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端粒体小鼠/人类的长度



  1. #1
    十分病

    端粒体小鼠/人类的长度


    ------

    Bonsoir,

    我看到端粒在小鼠中比人类更大,小鼠表达了体细胞中的端粒酶,与人类不同。
    但我看到老鼠中的Hayflick限制(可能在衰老之前可能的细胞分裂数量)低于人类,因此他们的细胞可以在进入衰老之前少次数。

    由于它们表达端粒酶,我不明白这种结果,并且除了它们的幽英素较大,因此他们的细胞应比我们的体细胞分为更多次......

    -----

  2. 宣传
  3. #2
    Tic-Tic.

    Re:端粒鼠标/人类的长度

    Salut,

    似乎机制在鼠标中是不同的:

    "虽然鼠标是最常用的实验模型,但其行为响应于端粒酶的丧失不同于’Homme. En effet, la 第一代 没有端粒酶的小鼠没有可见的表型缺陷,因此看起来像“野生”小鼠。所以,虽然鼠标是最常用的实验模型,但它不是’也许不是最合适的典型’老化与机电缺陷相关的衰老。在’在斑马鱼中,在斑马鱼中’人类,端粒酶的丧失导致许多组织过早退化的现象和与缩短端粒相关的生命减少。"

    http://planet-vie.ens.fr

    它仍然知道为什么......



    PS:如果在这里完成,我们已经讨论了可能的端粒酶/癌症关系,但我刚刚找到了这个:

    "Choy-Pik Chiu团队加州Geron Corporation博士发现,在小鼠细胞中添加端粒酶没有引起恶性肿瘤。对于Wright博士,癌细胞中观察到的异常是由于其他突变,端粒酶只是允许细胞继续倍增。端粒酶看起来并不肌腱"
    TIC ICT的最后修改; 2016/09/28. 10h16.
    我们称之为真实的一切都是由我们不能称之为真实的东西。尼尔斯Bohr.

  4. #3
    l

    Re:端粒鼠标/人类的长度

    En effet, la première génération 没有端粒酶的小鼠没有可见的表型缺陷,因此看起来像“野生”小鼠。所以,虽然鼠标是最常用的实验模型,但它不是’也许不是最合适的典型’衰老与触点缺陷的衰老
    我允许自己进入你提到的网站的报价结束,以更好的悖论愿景:

    "虽然从4代以来已经缺乏端粒酶的小鼠显示出过早老化,但这些小鼠中端粒酶的再激活反转组织变性。"
    首先,存在未知的机制,这将是端粒酶的作用的矛盾,但最终包括在小鼠中的所有增加(仅在几代人之后观察到)

     点击显示
    Loupio的最后修改; 2016/09/28. 14h48.

  5. #4
    Tic-Tic.

    Re:端粒鼠标/人类的长度

    它会教我太快发布^^。
    我们称之为真实的一切都是由我们不能称之为真实的东西。尼尔斯Bohr.

  6. 在futura上看视频

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